美國的兩個科研小組報告說，研究人員發(fā)現(xiàn)，一種名為“神經(jīng)膠質(zhì)細胞”的變異神經(jīng)細胞所分泌的毒素，可導致肌萎縮側(cè)索硬化癥(ALS)，科學家認為，這將有助于找到治療這種變性神經(jīng)疾病的新方法。相關(guān)科學論文發(fā)表在最新出版的《自然神經(jīng)科學》雜志上。
肌萎縮側(cè)索硬化癥(又稱魯蓋瑞氏癥)是一種運動神經(jīng)系統(tǒng)的退化性疾病，其主要臨床表現(xiàn)是肌肉逐漸萎縮無力，患者最后會因呼吸衰竭而死亡。天才物理學家霍金所患的就是該病。
兩個科研小組的負責人分別是美國哈佛大學的干細胞專家凱文·埃甘博士和哥倫比亞大學的賽格·普瑞茲德堡斯克博士。他們都是利用老鼠胚胎干細胞來培育出大量類似ALS癥細胞的。兩個研究小組的結(jié)果都顯示，當一種名為星形膠質(zhì)細胞的神經(jīng)細胞攜帶變異基因SOD1時，將會分泌出毒素。這證實了此前科學家的看法，即基因與ALS具有關(guān)聯(lián)性。
普瑞茲德堡斯克研究小組培育出了攜帶變異基因SOD1的老鼠動力神經(jīng)元細胞。在通常情況下，實驗室中培育的變異細胞會出現(xiàn)ALS患者體內(nèi)細胞常見的損害。但是，研究人員在新培育的變異細胞中沒有發(fā)現(xiàn)這種情況。然后，研究人員培育出攜帶變異SOD1基因的星形膠質(zhì)細胞。當SOD1基因在這些神經(jīng)膠質(zhì)細胞中產(chǎn)生變異時，一種營養(yǎng)蛋白質(zhì)開始明顯地轉(zhuǎn)變?yōu)槎舅�。當它們利用變異SOD1基因培育星形膠質(zhì)細胞時，其附近的鼠動力神經(jīng)元細胞則被殺死。
普瑞茲德堡斯克研究小組認為：“這些發(fā)現(xiàn)表明，在ALS患者脊椎動力神經(jīng)元的變性過程中，神經(jīng)膠質(zhì)細胞可能發(fā)揮了作用�！�
埃甘博士指出：“從兩個角度來看，這些發(fā)現(xiàn)具有極其重要的意義。首先，利用攜帶某種致病基因的胚胎干細胞，就可以利用它們培育出受這些疾病影響的大量細胞，進而深入研究疾病的機理。其次，如果患者自身攜帶有ALS致病基因，它將會存在毒性因素，導致細胞的死亡�！�(鄭煥斌)
